Η ανακάλυψη ενός γονιδίου που επηρεάζει την ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες τόσο για τις καρδιακές παθήσεις όσο και για τον καρκίνο, υποστηρίζουν οι ερευνητές που το εντόπισαν.
Η «απενεργοποίηση» του γονιδίου μειώνει την ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων και οι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι είναι δυνατόν επίσης να ενισχυθεί η δράση του, ώστε να μεγαλώσουν περισσότερο τα αιμοφόρα αγγεία.
Η ενίσχυση του γονιδίου και η μεγαλύτερη ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της καρδιακής νόσου, ενώ η «απενεργοποίησή» του και η συρρίκνωση των αιμοφόρων αγγείων θα μπορούσε δυνητικά να χρησιμοποιηθεί για να κόψει την παροχή αίματος σε καρκινικούς όγκους αλλά και στη θεραπεία άλλων παθήσεων.
Ο καθηγητής Stuart Cook, από το Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς και Πνευμόνων της Μεγάλης Βρετανίας, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης, δήλωσε ότι η διαδικασία δημιουργίας νέων αιμοφόρων αγγείων – η αγγειογένεση – είναι «ζωτικής σημασίας για τη στήριξη της ζωής και την παροχή θρεπτικών συστατικών σε όλα τα μέρη του σώματος».
«Η εύρεση ενός τρόπου για τον έλεγχο της αγγειογένεσης όχι μόνο μας δίνει μια μέθοδο για την ανάπτυξη θεραπειών κατά του καρκίνου, αλλά μπορεί επίσης να αποδειχθεί χρήσιμη για την αντιμετώπιση και άλλων ασθενειών», είπε.
Ο Δρ Rizwan Ahmed, ο οποίος έλαβε επίσης μέρος στην έρευνα, δήλωσε ότι βρίσκονται «ένα βήμα πιο κοντά στη βελτίωση της λειτουργίας της καρδιάς» σε ασθενείς με μειωμένη ροή αίματος προς την καρδιά. «Τα ευρήματά μας θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε νέες θεραπείες για την τόνωση της δημιουργίας αιμοφόρων αγγείων στην καρδιά», είπε. «Το επόμενο βήμα είναι να βρούμε τα κατάλληλα φάρμακα που θα ενεργοποιούν την δημιουργία αιμοφόρων αγγείων αποκλειστικά στον καρδιακό μυ, χρησιμοποιώντας αυτό το γονίδιο».
Οι ερευνητές μελέτησαν το γονίδιο Wars2 σε αρουραίους και ψάρια-ζέβρες. Το συγκεκριμένο γονίδιο έχει συνδεθεί με την παχυσαρκία και τον καρκίνο, σε μεγάλες γενετικές μελέτες που αναζητούν γονίδια που μοιράζονται άνθρωποι με μια συγκεκριμένη ασθένεια.
